生長素是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的植物激素,對植物生長發(fā)育過程至關(guān)重要,廣泛參與調(diào)控細(xì)胞分裂、延展和分化等基本生物過程。生長素在調(diào)控器官生長時(shí)具有“劑量效應(yīng)”(又稱“雙重效應(yīng)”),具體表現(xiàn)為低濃度的生長素促進(jìn)生長而高濃度的生長素抑制生長。生長素的這一特征發(fā)現(xiàn)已有近九十年,而背后的分子機(jī)制還不清楚。此外,生長素調(diào)控器官伸長的效應(yīng)還受光等環(huán)境信號影響,如施加適量生長素在暗中抑制下胚軸伸長,而在光下卻促進(jìn)下胚軸伸長。這一現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)超過二十年,背后的分子機(jī)制也一直不清楚。
2月14日,生命科學(xué)學(xué)院魏寧教授團(tuán)隊(duì)與北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院鄧興旺教授團(tuán)隊(duì)合作在《自然植物》(Nature Plants)期刊在線發(fā)表了題為《質(zhì)外體pH是決定植物下胚軸對生長素劑量和光照反應(yīng)的關(guān)鍵因素》(The apoplastic pH is a key determinant in the hypocotyl growth response to auxin dosage and light)的研究論文。研究表明,質(zhì)外體酸化程度是生長素劑量以及光依賴性地調(diào)控下胚軸伸長的基礎(chǔ)。

該研究發(fā)現(xiàn),生長素以劑量依賴的方式誘導(dǎo)SAUR家族基因表達(dá)。隨著生長素劑量的增加,SAUR家族蛋白水平逐漸積累,促使質(zhì)膜質(zhì)子泵H+-ATPase活性被逐漸激活,質(zhì)子持續(xù)外流,進(jìn)而促使下胚軸表皮細(xì)胞質(zhì)外體被逐漸酸化。根據(jù)酸生長理論,質(zhì)外體適度酸化促進(jìn)細(xì)胞延展,而該研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)質(zhì)外體酸化到一定程度則抑制細(xì)胞延展。因此,生長素的雙重效應(yīng)取決于細(xì)胞對質(zhì)外體酸化程度(pH)的響應(yīng),且發(fā)生在生長素介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄重編程之后。光信號促使下胚軸表皮細(xì)胞質(zhì)外體pH升高,抵消生長素誘導(dǎo)的質(zhì)外體的過度酸化,使得生長素在光下促進(jìn)下胚軸伸長。

該研究解決了長期困擾人們的兩個(gè)科學(xué)難題,即生長素的劑量效應(yīng)和生長素調(diào)控器官伸長的光依賴效應(yīng)的分子機(jī)制是什么。該研究將這兩個(gè)看似不相關(guān)的科學(xué)問題融合為一,因?yàn)楣夂蜕L素均調(diào)控質(zhì)外體的酸化程度,而質(zhì)外體酸化程度最終決定促進(jìn)或抑制細(xì)胞延展。該研究同時(shí)拓寬了對光信號和植物激素信號交叉互作調(diào)控植物生長發(fā)育的認(rèn)識。高劑量或持續(xù)激活生長素通路引起質(zhì)外體過度酸化和生長抑制使人們深刻體會到生長素通路中多個(gè)反饋負(fù)調(diào)節(jié)的生物學(xué)意義。另外,研究發(fā)現(xiàn)的高劑量生長素抑制下胚軸伸長的機(jī)制不同于生長素堿化根部質(zhì)外體抑制根伸長的機(jī)制,也與生長素調(diào)節(jié)頂端彎鉤的機(jī)制不同,生長素通過誘導(dǎo)頂端彎鉤內(nèi)側(cè)細(xì)胞PP2C-D1高表達(dá),或促使TMK1 C端進(jìn)入細(xì)胞核磷酸化并穩(wěn)定IAA32、IAA34抑制頂端彎鉤內(nèi)側(cè)細(xì)胞延展。研究將幫助人們?nèi)嫔羁痰卣J(rèn)識生長素是如何器官特異性地抑制細(xì)胞延展的。此外,研究發(fā)現(xiàn)質(zhì)外體過度酸化抑制細(xì)胞延展,為經(jīng)典的“酸生長理論”中的“酸”界定一個(gè)具體的范圍,是對“酸生長理論”的補(bǔ)充和完善。
生命科學(xué)學(xué)院博士后汪加軍和西南大學(xué)農(nóng)學(xué)與生物科技學(xué)院金丹副研究員為論文共同第一作者,生命科學(xué)學(xué)院魏寧教授和北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)學(xué)院、北大-清華生命聯(lián)合中心鄧興旺教授為論文共同通訊作者。本研究也獲得清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院陳浩東研究員、西南大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院廖志華教授和日本名古屋大學(xué)理學(xué)研究院和轉(zhuǎn)化生物分子研究所的Toshinori Kinoshita教授的鼎力支持。該研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金、重慶市博士后創(chuàng)新人才支持計(jì)劃、中國博士后科學(xué)基金和北大-清華生命科學(xué)聯(lián)合中心的資助。
論文鏈接: https://www.nature.com/articles/s41477-025-01910-4